Shkencëtarët më në fund zbulojnë se ku fillojnë reaksionet ndaj glutenit

Një në njëqind njerëzve, edhe sasia më e vogël e glutenit mund të shkaktojë simptoma të rënda dhe të paraqesë një rrezik serioz për shëndetin.

Edhe pse efekti domino i reaksioneve imune mund të gjurmohet në rrënjët gjenetike, faktorë të shumtë e kanë bërë të vështirë përcaktimin e saktë të zinxhirit të ngjarjeve që shkaktojnë sëmundjen celiake.

Tani, një ekip ndërkombëtar, i udhëhequr nga shkencëtarë nga Universiteti McMaster në Kanada, ka përdorur minj transgjenikë për të përcaktuar rolin kyç që luajnë qelizat e rreshtimit të zorrëve, një hap i rëndësishëm që mund të çojë në terapi të reja, raporton ScienceAlert, transmeton Klankosova.tv 

Çfarë është sëmundja celiake?

Sëmundja celiake është një çrregullim autoimun gjatë gjithë jetës i shkaktuar nga prania e glutenit, një grup proteinash strukturore, në zorrë. Ngrënia e pothuajse çdo gjëje të bërë nga gruri, elbi ose thekra – që përfshin shumicën e produkteve të pjekura, bukëve dhe makaronave – i vë personat që vuajnë në rrezik për simptoma të pakëndshme si fryrje, dhimbje, diarre, kapsllëk dhe nganjëherë refluks dhe të vjella.

Aktualisht, e vetmja mënyrë për të shmangur simptomat është të shmangen plotësisht ushqimet që i shkaktojnë ato. Me kalimin e kohës, sulmet imunitare të shkaktuara nga gluteni mund të dëmtojnë vilet e zorrës së hollë. Këto struktura të vogla janë thelbësore sepse rrisin sipërfaqen e brendshme të mureve të zorrëve, gjë që ndihmon në thithjen e lëndëve ushqyese nga ushqimi.

Njerëzit me sëmundje celiake, veçanërisht nëse nuk trajtohen, përballen me rreziqe serioze shëndetësore, të tilla si një gjasë më e lartë për të zhvilluar kancer kolorektal dhe sëmundje kardiovaskulare. Sëmundja shoqërohet gjithashtu me një numër gjendjesh të tjera, duke përfshirë aneminë, osteoporozën, dështimin e rritjes, problemet riprodhuese dhe çrregullimet neurologjike.

Sfondi gjenetik i sëmundjes

“E vetmja mënyrë që mund ta trajtojmë sëmundjen celiake sot është duke eleminuar plotësisht glutenin nga dieta”, thotë gastroenterologia e McMaster, Elena Verdu. 

“Kjo është e vështirë për t’u bërë dhe ekspertët bien dakord se një dietë pa gluten është e pamjaftueshme”. 

Rreth 90 përqind e njerëzve të diagnostikuar me këtë gjendje mbajnë një palë gjenesh që kodojnë për një proteinë të quajtur HLA-DQ2.5, ndërsa shumica e 10 përqindëshit të mbetur kanë gjene që kodojnë për një proteinë të ngjashme, HLA-DQ8. Ashtu si proteinat e tjera HLA (antigjeni i leukociteve njerëzore), këto proteina ekspozojnë pjesë të “pushtuesit” në sipërfaqen e qelizave imune, duke njoftuar pjesën tjetër të sistemit mbrojtës.

Në rastin e HLA-DQ2.5 dhe HLA-DQ8, proteinat janë të dizajnuara për t’u lidhur me pjesë të peptidit të glutenit që i reziston tretjes, duke sinjalizuar qelizat T “vrasëse” që të sulmojnë. Fatkeqësisht, këto udhëzime nuk janë gjithmonë të sakta, gjë që i vë njerëzit me këto gjene në rrezik për të zhvilluar gjendje të ndryshme autoimune.

Roli kryesor i qelizave të zorrëve

Megjithatë, jo të gjithë ata që kanë gjenet HLA-DQ2.5 ose HLA-DQ8 do të zhvillojnë një çrregullim imunitar si sëmundja celiake. Që kjo të ndodhë, grimcat e zbërthyera të glutenit duhet së pari të kalojnë nëpër murin e zorrëve duke përdorur një enzimë transporti që i modifikon më tej ato dhe i bën më të dallueshme për sistemin imunitar. Qelizat në murin e zorrëve janë përgjegjëse për çlirimin e kësaj enzime, gjë që u jep atyre një rol kyç në fazat e hershme të sëmundjes. Ajo që nuk ka qenë e qartë deri më tani është saktësisht se si funksionon kjo pikënisje brenda patologjisë së vetë sëmundjes.

Një zbulim që hap rrugën për terapi të reja

Për t’u përqendruar në këtë lidhje të rëndësishme në zinxhir, ekipi i hulumtimit analizoi shprehjen e kompleksit imunitar në qelizat që mbulojnë zorrët e njerëzve me sëmundje celiake të trajtuar dhe të patrajtuar, si dhe te minjtë me gjenin njerëzor për HLA-DQ2.5. Më pas ata krijuan modele funksionale të gjalla të zorrëve, të quajtura organoide, duke përdorur qeliza të zorrëve të miut për të studiuar në detaje shprehjen e proteinave të tyre imune.

“Kjo na lejoi të ngushtonim shkakun dhe pasojën specifike dhe të provonim saktësisht nëse dhe si po ndodh reagimi”, tha inxhinieri biomjekësor i McMaster, Tohid Didar, transmeton Klankosova.tv 

Është bërë e qartë se qelizat që mbështjellin zorrët nuk janë vetëm kalimtarë pasivë që vuajnë nga dëme kolaterale, por janë edhe aktorë kyç. Ato ia paraqesin drejtpërdrejt përzierjen e fragmenteve të glutenit qelizave imune specifike për glutenin.

Njohja e llojeve të indeve të përfshira dhe roleve të tyre u jep studiuesve një listë të re objektivash për trajtimet e ardhshme, të cilat mund t’u lejojnë miliona njerëzve në mbarë botën të shijojnë ushqime që përmbajnë gluten pa rrezikun e pasojave të pakëndshme. Hulumtimi është botuar në revistën Gastroenterology